血吸虫病流行于全球78个国家和地区，当前疾病负担主要集中在非洲撒哈拉地区东部和西部。近些年，气候变化、国际贸易和旅行、城市化建设以及战争等因素增大了全球血吸虫病跨境输入及传播风险，在非流行国家及地区逐渐成为一个值得关注的公共卫生问题。曼氏血吸虫中间宿主藁杆双脐螺已在我国南方定殖且孳生地不断北移，跨境输入性血吸虫病病例时有报道，但由于医疗卫生机构对境外输入性血吸虫病病例诊断能力不足和报告意识不强等因素的影响，实际患者数可能远被低估。为有效应对跨境输入性血吸虫病的威胁，需要建立多方协作的工作机制、完善相应制度和技术规范、强化监测预警和边境管控、加强技术储备和能力提升、提高出入境人员的血吸虫病防护和诊治意识。

近年来，人工智能快速兴起并蓬勃发展，这个前所未有的科技浪潮给包括疾病防控在内的各行各业都带来巨大机遇和挑战。疟疾是全球危害最严重的传染病之一。本文介绍了人工智能在疟疾防控领域的研究与应用进展、分析了面临的主要挑战并提出了下一步发展方向，从而为更好地应用人工智能开展传染病防控提供借鉴。

目的　分析球形小泡螺线粒体基因组结构及系统进化特征，为小泡螺属分类和鉴定奠定理论基础，进而为理解小泡螺与血吸虫的关系及寄生虫传播机制提供科学依据。方法　采集津巴布韦Ruya River流域球形小泡螺样本，提取螺类线粒体DNA并构建相应文库后在Illumina NovaSeq 6000平台上进行高通量测序。原始数据采用fastp软件进行质量控制后，采用A5⁃miseq和SPAdes软件进行基因组组装，利用在线服务器MITOS进行基因组注释。通过CGView和OGDRAW软件生成线粒体基因组圈图和排序图，使用TBtools软件分析蛋白质保守基序和结构，使用MEGA X软件和R软件ggplot2包进行碱基组成及密码子偏好性分析可视化。利用MAFFT 7软件进行序列比对后，在MEGA X软件中构建系统发育树，并使用iTOL软件绘制可视化进化树。结果　球形小泡螺线粒体基因组为13 730 bp的双链环状分子，包含2个核糖体RNA（ribosomal RNA，rRNA）基因、22个转运RNA（transfer RNA，tRNA）基因和13个蛋白质编码基因，显示出显著AT偏好性，其基因组成与其他小泡螺属相似。系统进化分析显示，球形小泡螺与截形小泡螺、纳苏小泡螺、乌干达小泡螺聚为同一进化分支；基因超家族分析显示，球形小泡螺代谢相关蛋白具有高度保守性，特别是细胞色素氧化酶家族具有显著一致性。结论　首次利用线粒体全基因组测序揭示了津巴布韦球形小泡螺线粒体基因组组成特征及其在小泡螺属中的进化关系，为进一步了解小泡螺属系统发育和线粒体基因组特性提供了重要依据。

目的　分析刚地弓形虫Ⅰ、Ⅱ型棒状体蛋白16（rhoptry protein 16，ROP16）对小鼠肺泡巨噬细胞极化状态及炎性反应的影响，为揭示弓形虫感染宿主细胞后机体免疫调节机制及肺弓形虫病临床诊治提供科学依据。方法　以小鼠肺泡巨噬细胞为空白对照组，转染空载体慢病毒的小鼠肺泡巨噬细胞为阴性对照组，转染Ⅰ、Ⅱ型ROP16过表达慢病毒的小鼠肺泡巨噬细胞为Ⅰ、Ⅱ型 ROP16过表达组。经嘌呤霉素筛选获得稳定表达Ⅰ、Ⅱ型ROP16的过表达稳转细胞株，在荧光显微镜下观察细胞绿色荧光表达，并通过PCR、Western blotting以及实时荧光定量PCR（quantitative real⁃time PCR，RT⁃qPCR）进行验证。利用 Western blotting检测各组细胞ROP16、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）、精氨酸酶（arginase，Arg）⁃1、甘露糖受体（mannose receptor，CD206）、分化簇 86（cluster of differentiation 86，CD86）、抗 NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NOD⁃like receptor thermal protein domain associated protein 3，NLRP3）、半胱天冬酶（caspase）⁃1、凋亡相关斑点蛋白（apoptosis⁃associated speck⁃like protein containing a CARD，ASC）、白细胞介素（interleukin，IL）⁃1β蛋白表达水平，采用RT⁃qPCR检测各组ROP16、iNOS、IL⁃1β、IL⁃4、IL⁃12、IL⁃18、Arg⁃1、IL⁃10、IL⁃6、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）⁃α和转化生长因子（transforming growth factor，TGF）⁃β mRNA水平。结果　弓形虫Ⅰ、Ⅱ型ROP16过表达组及阴性对照组细胞均可观察到90%的细胞表达绿色荧光，空白对照组、阴性对照组及Ⅰ、Ⅱ型ROP16过表达组细胞中ROP16蛋白相对表达量分别为1.000 ± 0.020、1.003 ± 0.020、1.349 ± 0.055、1.376 ± 0.080，ROP16 mRNA相对表达量分别为1.007 ± 0.172、2.030 ± 0.356、1 409.579 ± 75.960、1 413.581 ± 27.712，差异均有统计学意义（F = 35.30、811.00，P 均< 0.01）；两两比较结果显示，Ⅰ、Ⅱ型ROP16过表达组细胞中ROP16蛋白及mRNA表达水平均较空白对照组显著升高（P均 < 0.01）。Western blotting 检测结果显示，4组细胞中iNOS、Arg⁃1、CD86、CD206、NLRP3、caspase⁃1、ASC和IL⁃1β蛋白表达水平差异均有统计学意义（F = 124.70、82.40、79.82、919.40、84.74、39.85、2 354.00、65.96，P均< 0.05）；两两比较结果显示，Ⅰ型ROP16过表达组细胞中Arg⁃1、CD206、NLRP3、caspase⁃1、ASC和IL⁃1β蛋白表达水平均较空白对照组显著上调（P均< 0.001）；Ⅱ型ROP16过表达组细胞中iNOS、CD86、NLRP3、caspase⁃1、ASC和 IL⁃1β蛋白表达水平均较空白对照组显著上调（P均< 0.001）。RT⁃qPCR检测结果显示，4组iNOS、IL⁃1β、IL⁃4、IL⁃12、IL⁃18、Arg⁃1、IL⁃10、IL⁃6、TNF⁃α、TGF⁃β mRNA表达水平差异均有统计学意义（F = 407.00、1 528.00、833.10、267.90、989.80、161.80、461.10、5 529.00、849.60、        8 836.00，P 均< 0.05）；两两比较结果显示，Ⅰ型ROP16过表达组细胞中Arg⁃1、IL⁃4、IL⁃10、TGF⁃β mRNA表达水平均较空白对照组显著上调（P 均< 0.001），Ⅱ型ROP16过表达组细胞中iNOS、IL⁃1β、IL⁃12、IL⁃18、IL⁃6、TNF⁃α mRNA表达水平均较空白对照组显著上调（P均< 0.001）。结论　刚地弓形虫Ⅰ型ROP16蛋白可诱导小鼠肺泡巨噬细胞极化为M2为主的表型、Ⅱ型ROP16蛋白可诱导小鼠肺泡巨噬细胞极化为M1为主的表型；Ⅰ、Ⅱ 型ROP16蛋白均可激活NLRP3，介导ASC、caspase⁃1和IL⁃1β活化，促进炎症反应发生。

目的　探讨不同阶段多房棘球蚴感染对小鼠淋巴结记忆性T（memory T，Tm）细胞及其亚群表达水平的影响，为多房棘球蚴病免疫治疗提供新思路。方法　24只6 ~ 9周龄C57BL/6J小鼠随机分成感染组和对照组，每组12只；感染组小鼠经肝门静脉注射3 000 个原头节，对照组小鼠注射相同体积生理盐水。于感染后第4、12、24周，每组小鼠分别各随机取3只处死，取淋巴结组织后采用苏木精⁃伊红（hematoxylin and eosin，HE）染色法观察感染组小鼠淋巴结组织病理变化。通过免疫组织化学染色观察小鼠淋巴结组织中T淋巴细胞表面标志物CD3、CD4和CD8分子表达及定位。提取不同感染时间两组小鼠淋巴结淋巴细胞悬液，采用流式细胞术检测Tm细胞亚型及其分泌的细胞因子水平。结果　多房棘球蚴感染后4 周，HE染色显示感染组小鼠淋巴结被膜下的皮质和副皮质区域结构呈弥漫性改变。免疫组织化学染色结果显示，感染组和对照组小鼠淋巴结组织中均有CD3、CD4和CD8分子表达。流式细胞术检测结果显示，感染后4周，感染组小鼠淋巴结中CD4+ Tm［（55.3 ± 4.8）% vs.（38.8 ± 6.1）%；t = -4.259，P < 0.05］、CD4+ 组织驻留记忆性T（tissue⁃resident memory T，Trm）细胞比例［（57.7 ± 3.7）% vs. （34.1 ± 11.2）%；t = -3.990，P < 0.05］均显著高于对照组；感染后24周，感染组小鼠淋巴结中CD4+ Tm［（34.6 ± 3.2）% vs.（23.3 ± 7.5）%；t = -2.764，P < 0.05］、CD4+ Trm细胞比例［（44.0 ± 1.9）% vs.（31.2 ± 1.5）%；t = -4.039，P < 0.05］亦显著高于对照组。感染后 4 周［（56.8 ± 2.7）% vs.（43.9 ± 5.2）%；t = -4.416，P < 0.01］和 12 周［（25.4 ± 2.7）% vs.（12.0 ± 2.6）%；t = -2.552，P < 0.05］，感染组小鼠淋巴结中CD8+ Tm细胞比例均显著高于对照组；感染后24 周，感染组小鼠淋巴结中肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）⁃α+ CD4+ T［（15.7 ± 5.0）% vs.（49.4 ± 6.4）%；t = 7.150，P < 0.01］ 、TNF⁃α+ CD8+ T细胞比例［（20.7 ± 5.5）% vs.（57.5 ± 8.4）%；t = -6.694，P < 0.01］ 和 TNF⁃α+ CD8+ Tm细胞比例［7.0%（1.0%） vs. 31.0%（11.0%）；Z = -2.236，P < 0.05］均显著低于对照组。结论　多房棘球蚴感染不同阶段小鼠淋巴结组织中Tm细胞均增加，以Trm细胞增加为主；晚期感染阶段，小鼠淋巴结组织中CD8+ Tm细胞分泌效应分子TNF⁃α能力减弱，可能有助于多房棘球蚴慢性寄生。 

目的　分析我国内脏利什曼病流行区白蛉种群遗传进化多样性，为内脏利什曼病和媒介白蛉防控提供参考。方法　2024年6—9月，于我国内脏利什曼病主要流行区山西省、陕西省、河南省、甘肃省、四川省及新疆维吾尔自治区选取16个采样点，于各采样点羊圈、鸡舍、窑洞、牛棚、猪圈等环境通过诱蛉灯和人工捕蛉管捕捉白蛉。单只白蛉样本经磷酸盐缓冲液（phosphate⁃buffered saline，PBS）清洗后，提取白蛉样本DNA，采用通用引物对细胞色素c氧化酶亚基Ⅰ（cytochrome c oxidase subunit 1，COI）基因进行PCR扩增。采用BLAST程序对COI基因进行分析和检索，采用ClustalX 1.83和MEGA 7.0软件对COI基因序列进行比对，采用MEGA 7.0软件分析基因序列碱基组成及变异位点特征。采用DnaSP 5.10软件计算基因序列中单倍型数目、分离位点总数、单倍型多样性指数、核苷酸多样性指数和平均核苷酸差异数等遗传多样性指标，并对其进行Tajima’s D中性检验；采用DnaSP 5.10软件包筛选单倍型；采用Network 5.0软件绘制白蛉样本单倍型网络图；采用MEGA 7.0软件进行基因序列编辑、比对，计算不同地区蛉种遗传距离，并以邻接法构建系统发育树。结果　2024年6—9月，累计于16个采样点捕获白蛉466只，COI基因扩增测序后得到430条基因序列，扩增片段长度为652 ~ 688 bp。经BLAST比对，捕获的白蛉样本分别为中华白蛉、鳞喙司蛉、歌乐山司蛉、四川白蛉和长管白蛉。430条白蛉样本基因序列中，共有单倍型251种（占50.5%），平均单倍型多样性指数为0.885、平均核苷酸多样性指数为0.257、平均核苷酸差异数为160.761。山西省阳泉市和河南省三门峡市白蛉种群Tajima’s D值分别为-0.92和-1.73，其他采样点捕获的白蛉种群Tajima’s D值均> 0。单倍型分析得到50种单倍型，分为2个类群，类群1包括29种单倍型，均具有较高同源性；类群2包括21种单倍型。不同采样点白蛉平均遗传距离为0.000 ~ 0.604。系统发育树上， 5种白蛉样本分别进化为不同分支，置信度均为100%。结论　我国内脏利什曼病主要流行区5种白蛉群体COI基因表现出较高遗传多态性，COI可作为白蛉群体遗传结构分析的标志基因。

目的　采用全转录组测序技术分析肝细粒棘球蚴病（cystic echinococcosis，CE）病灶毗邻组织与远端正常组织的非编码RNA（non⁃coding RNA， ncRNA）差异表达，并对差异表达ncRNA进行功能注释，以探讨ncRNA在CE发病中的潜在作用。方法　收集肝CE患者术中毗邻病变组织及远端正常肝组织样本，利用全转录组测序技术检测微小RNA（microRNA，miRNA）、环状RNA（circular RNA，circRNA）、长链ncRNA（longncRNA，lncRNA）表达谱，筛选差异表达基因，并进行基因本体论（Gene Ontology，GO）和京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes，KEGG）功能注释分析。同时，借助Cytoscape软件构建circRNA/lncRNA⁃miRNA⁃信使RNA（messenger RNA，mRNA）竞争性内源RNA（competitive endogenous RNA，ceRNA）网络，并通过实时荧光定量PCR（real⁃time quantitative reverse transcriptionPCR，RT⁃qPCR）验证该网络中的关键miRNA。结果　在肝CE病灶毗邻组织与远端正常组织间共检测到41个差异表达miRNA，其中8个上调miRNA、33个下调miRNA，主要富集于Ras信号传导和中性粒细胞活化等生物学过程；检测到5个差异表达circRNA，其中3个上调circRNA、2个下调circRNA，主要富集于激素信号通路及RNA转录调控功能；检测到447个差异表达lncRNA，其中200个上调lncRNA、247个下调lncRNA，涉及细胞增殖、免疫调节及细胞外基质重塑等通路。miRNA靶向分析发现，hsa⁃miR⁃27a⁃5p、hsa⁃miR⁃21⁃3p和hsa⁃miR⁃181b⁃2⁃3p为ceRNA网络中的关键节点。RT⁃qPCR验证结果显示，以CE病灶远端组织中上述基因相对表达量为1，CE病灶毗邻组织中ENSG00000253736、HAS2⁃AS1、PCSK6、hsa⁃miR⁃21⁃3p、hsa⁃miR⁃27a⁃5p、MIR23AHG、VIPR1⁃AS1、LINC02910、hsa⁃miR⁃181b⁃2⁃3p 的相对表达量分别为3.00 ± 0.25、2.75 ± 0.33、1.01 ± 0.51、2.65 ± 0.41、1.01 ± 0.29、1.10 ± 0.31、1.05 ± 0.27、0.25 ± 0.49、2.56 ± 0.35，不同组织中上述基因相对表达量差异均有统计学意义（t = 6.21、5.83、7.51、7.46、6.12、6.65、7.13、1.87、7.81，P均< 0. 01），以上结果与测序结果一致。结论　肝CE病灶毗邻及远端组织中差异表达的ncRNA可能通过调控细胞增殖、免疫逃逸和炎症反应参与CE发病，hsa⁃miR⁃27a⁃5p和hsa⁃miR⁃21⁃3p可能是关键miRNA。

目的　观察广州管圆线虫不同感染阶段小鼠脑组织中嗜酸性粒细胞数量变化以及小胶质细胞活化状态，探究小胶质细胞在调节广州管圆线虫病进程中的作用和可能的分子机制。方法　50只6～8周龄雌性BALB/c小鼠随机分为对照组和感染7、14、21、25 d组，每组10只。各感染组小鼠均通过灌胃方式感染30条广州管圆线虫Ⅲ期幼虫，对照组以等量生理盐水灌胃。感染7、14、21、25 d组分别于灌胃感染后7、14、21、25 d随机各取5只小鼠，对照组于灌胃当天随机取5只小鼠，采用Clark评分法对小鼠神经功能损伤程度进行一般功能和局灶功能损伤评分。感染7、14、21、25 d组分别于感染后7、14、21、25 d处死5只小鼠，对照组于灌胃当天处死5只小鼠，并取各组小鼠脑组织，经苏木素⁃伊红（hematoxylin and eosin，HE）染色后动态观察脑组织病理改变。此外，采用嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（eosinophilic cationic protein，ECP）和离子钙结合衔接分子 1（ionized calcium binding adaptor molecule 1，Iba1）免疫荧光染色，分别评估各组小鼠脑组织中嗜酸性粒细胞浸润程度和小胶质细胞数量，采用Image J软件通过骨架分析、分形分析等量化小胶质细胞形态，并判断其形态变化。采用实时荧光定量PCR（real⁃time quantitative reverse transcription polymerase chain reaction，RT⁃qPCR）检测感染后小鼠大脑皮质中小胶质细胞M1型标志物Fcγ受体Ⅲ（Fc receptor Ⅲ，Fcgr3）、Fcγ受体Ⅱb（Fc receptor IIb，Fcgr2b）、CD86抗原（Cd86），M2型标志物精氨酸酶1（arginase 1，Arg1）、巨噬细胞甘露糖受体1（mannose receptor C⁃type 1，Mrc1）、几丁质酶样蛋白3（chitinase⁃like 3，Chil3）以及吞噬功能基因髓细胞触发受体2（triggering receptor expressed on myeloid cells 2，Trem2）、CD68抗原（Cd68）和载脂蛋白E（apolipoprotein E，Apoe）等基因表达水平。结果　感染广州管圆线虫后，小鼠脑膜表面可见大量广州管圆线虫幼虫，较多神经元胞核皱缩且深染，脑膜内出现大量出血点。对照组及感染7、14、21、25 d组小鼠一般功能损伤Clark评分中位数（四分位间距）［M（QR）］分别为0（0）、0（0.5）、6（1.0）、14（8.5）、20（9.0）分，差异有统计学意义（H = 22.45，P < 0.01）；各组小鼠局灶功能损伤Clark评分分别为0（0）、2（2.5）、7（3.0）、18（5.0）、25（6.5）分，差异有统计学意义（H = 22.72，P < 0.01）。各感染组小鼠一般功能损伤和局灶功能损伤评分均高于对照组（P 均< 0.05）。免疫荧光染色结果显示，5组小鼠脑组织中嗜酸性粒细胞数量差异有统计学意义（F = 40.05，P < 0.000 1），感染14 d组（3.08 ± 0.78）、21 d组（5.97 ± 1.37）小鼠脑组织中嗜酸性粒细胞数量高于对照组（1.00 ± 0.28）（P 均< 0.05）；5组小鼠脑组织中小胶质细胞数量差异有统计学意义（F = 17.66，P < 0.000 1），其中感染14 d组（5.75 ± 1.28）、21 d组（6.23 ± 1.89）和25 d组（3.70 ± 1.30）小鼠脑组织中Iba1水平高于对照组（1.00 ± 0.30）（P 均 < 0.05）。细胞骨架分析和分形分析结果显示，感染21 d组小鼠脑组织中小胶质细胞分支长度［（162.04 ± 34.10） μm vs.（395.37 ± 64.11） μm；t = 5.566，P < 0.05］、分形维数［（1.30 ± 0.01）vs.（1.41 ± 0.03）；t = 5.266，P < 0.05］均低于对照组。5组小鼠脑组织中小胶质细胞M1、M2标志物Fcgr3、Fcgr2b、Cd86、Arg1、Mrc1、Chil3和吞噬细胞标志物Trem2、Cd68、Apoe相对表达量差异均有统计学意义（F = 48.34、55.46、24.44、31.18、15.42、24.41、21.19、43.95、7.123，P 均 < 0.05）。结论　广州管圆线虫感染可导致小鼠脑组织发生严重病理损伤，伴随嗜酸性粒细胞大量浸润和小胶质细胞持续活化，进而导致神经功能进行性恶化。

目的　分析2005—2023年武汉市血吸虫病综合防治效果，为血吸虫病精准防控与消除提供参考。方法　收集2005—2023年武汉市卫生、农业、水利、林业等相关部门历年血吸虫病综合防治措施资料和血吸虫病疫情资料，以居民血吸虫病患病率、居民血吸虫感染率、牛血吸虫感染率、感染性钉螺面积、垸内钉螺面积、实有钉螺面积为分析指标，采用Mann⁃Kendall检验和Joinpoint回归模型分析该市血吸虫病人群病情、家畜病情及螺情变化趋势。结果　Mann⁃Kendall检验结果显示，2005—2023年武汉市居民血吸虫病患病率（Z = -4.41，P < 0.01）、居民血吸虫感染率（Z = -4.89，P < 0.01）、牛血吸虫感染率（Z = -4.50，P < 0.01）、感染性钉螺面积（Z = -3.91，P < 0.01）、垸内钉螺面积（Z = -2.28，P = 0.02）、实有钉螺面积（Z = -5.95，P < 0.01）均呈现下降趋势。Joinpoint回归分析发现，2005—2023年武汉市居民血吸虫病患病率年均下降幅度为8.58%［平均年度变化百分比（annual average percent change，AAPC） = -8.58%，95%置信区间（confidential interval，CI）：（-10.02%，-6.65%），P < 0.01］，下降趋势在2013年和2016年出现2个连接点，其中2013—2016年下降趋势有统计学意义［年度变化百分比（annual percent change，APC）= -34.41%，95% CI：（-40.36%，-20.01%），P < 0.01］。2005—2023年武汉市居民血吸虫感染率年均下降幅度为51.91%［AAPC = -51.91%，95% CI：（-58.12%，-44.25%），P < 0.01］，下降趋势在2014年和2017年出现2个连接点，其中2014—2017年下降趋势有统计学意义［APC = -98.17%，95% CI：（-99.17%，-90.87%），P < 0.01］。2005—2023年武汉市牛血吸虫感染率年均下降幅度为53.12%［AAPC = -53.12%，95% CI：（-59.65%，-42.44%），P < 0.01］，下降趋势在2011年和2014年出现2个连接点，其中2011—2014年下降趋势有统计学意义［APC = -98.63%，95% CI：（-99.44%，-90.93%），P < 0.01］。2005—2023年武汉市感染性钉螺面积年均下降幅度为47.09%［AAPC = -47.09%，95% CI：（-52.92%，-38.26%），P < 0.01］，下降趋势在2011年和2014年出现2个连接点，其中2011—2014年下降趋势有统计学意义［APC = -97.27%，95% CI：（-98.65%，-88.06%），P < 0.01］。2005—2023年武汉市垸内钉螺面积年均下降幅度为4.45%［AAPC = -4.45%，95% CI：（-5.18%，-3.82%），P < 0.01］，下降趋势在2011、2015年和2018年出现3个连接点，其中2005—2011年下降趋势有统计学意义［APC = -16.38%，95% CI：（-20.15%，-14.25%），P < 0.01］。2005—2023年武汉市实有钉螺面积年均下降幅度为2.65%［AAPC = -2.65%，95% CI：（-2.89%，-2.40%），P < 0.01］，下降趋势在2013年出现1个连接点，其中2013—2023年下降趋势有统计学意义［APC = -4.06%，95% CI：（-4.66%，-3.58%），P < 0.01］。结论　武汉市血吸虫病综合防治效果显著，人畜病情和螺情均呈下降趋势。应继续实施以传染源控制为主的综合防治策略，以巩固防治成果，实现消除血吸虫病目标。

目的　评估河南省曼氏裂头蚴病流行区人群感染风险，并对人群曼氏裂头蚴病知识、信念、行为（知信行）情况进行调查，为制定科学的曼氏裂头蚴病防控措施提供依据。方法　2023年7—8月选择河南省周口市扶沟县秦岭村、漯河市郾城区八里村、濮阳市濮阳县杜寨村和信阳市罗山县陡山村为调查点。每个调查点在坑塘或溪流等环境采集蛙类40只以上，检测其裂头蚴感染情况；采用整群抽样法在每个调查点抽取不少于150人作为调查对象，采集其血清进行曼氏裂头蚴IgG抗体检测，同时开展知信行问卷调查，并对知信行合格率、正确率和得分进行统计分析。结果　2023年在4个调查点共采集蛙类229只，裂头蚴感染总阳性率为4.37%（10/229），其中野生蛙类阳性率为7.75%（10/129），养殖蛙阳性率为0。在4个调查点共对649人开展问卷调查，收集血清649份，人群曼氏裂头蚴IgG抗体阳性率为0.15%（1/649），人群知信行总合格率为23.73%（154/649）。不同年龄（[χ2] = 30.905，P = 0.000）、文化程度人群（[χ2] = 41.011，P = 0.000）知信行合格率差异具有统计学意义，合格率随年龄升高而降低（[χ2]趋势 = 22.717，P = 0.000），随文化程度增高而上升（[χ2]趋势 = 40.025，P = 0.000）。不同职业人群知信行合格率差异有统计学意义（[χ2] = 10.721，P = 0.005）。调查人群曼氏裂头蚴病知识正确率为40.81%（2 119/5 192），信念正确率为96.66%（1 882/1 947），行为正确率为63.81%（3 727/5 841），差异有统计学意义（[χ2] = 1913.73，P = 0.000），不同调查点人群曼氏裂头蚴病知识正确率（[χ2] = 136.872，P = 0.000）、信念正确率（[χ2] =42.347，P = 0.000）和行为正确率（[χ2] = 255.157，P = 0.000）差异均有统计学意义；其中漯河市郾城区人群知识正确率和行为正确率均最高（P均< 0.05），分别为51.94%（748/1 440）和75.86%（1 229/1 620）；濮阳市濮阳县人群态度正确率最高（P < 0.05），为99.11%（446/450）。结论　河南省曼氏裂头蚴病传播风险仍较高，人群对该病知晓程度较低，需进一步加强健康教育力度，提高人群对该病的知信行水平。

目的　评价氰氨化钙对白纹伊蚊敏感株的毒力和亚致死效应，为合理使用氰氨化钙综合防治白纹伊蚊提供科学依据。方法　用幼虫浸渍法检测氰氨化钙对白纹伊蚊敏感株的亚致死剂量［30%致死浓度（lethal concentration of 30%，LC30）和半数致死浓度（lethal concentration of 50%，LC50）］，并采用LC30、LC50剂量分别处理白纹伊蚊敏感株幼虫24 h，以100 mL去氯水作为对照组，比较不同亚致死剂量氰氨化钙对其化蛹率、化蛹时间、羽化率、产卵数、孵化率和寿命的影响。取经100 mg/L氰氨化钙处理的白纹伊蚊敏感株幼虫中肠组织制作病理切片，观察氰氨化钙对白纹伊蚊中肠组织的损伤作用。分别采用200 mg/L和500 mg/L氰氨化钙处理100只白纹伊蚊敏感株幼虫，每24 h计算1次幼虫死亡率并更换同等数量幼虫，直至无幼虫死亡，以评价氰氨化钙的残留活性。结果　氰氨化钙对白纹伊蚊敏感株幼虫的毒力回归方程为y = -9.441 + 4.657x，亚致死剂量LC50值和LC30值分别为106.42 mg/L［95%可信区间（confidence interval，CI）：（94.64，118.36）mg/L］和82.17 mg/L［95% CI：（94.64，118.36）mg/L］。亚致死剂量（LC30、LC50）氰氨化钙处理白纹伊蚊敏感株幼虫24 h后，与对照组相比，LC30剂量组和LC50剂量组幼虫化蛹率和羽化率均下降（P均< 0.000 1），蛹期延长（P均< 0.000 1）；存活雌蚊产卵数、蚊卵孵化率均下降（P均< 0.000 1）；存活雌蚊中位生存时间均缩短（[χ2] = 9.36、20.33，P均< 0.01）； LC30剂量组存活雄蚊中位生存时间略有下降（[χ2] = 2.42，P > 0.05），LC50剂量组存活雄蚊的中位生存时间下降明显（[χ2] = 11.42，P < 0.01）。组织病理学结果显示，氰氨化钙可严重损伤白纹伊蚊敏感株幼虫中肠组织。残留活性结果显示，200 mg/L和500 mg/L氰氨化钙分别处理至第32天和第70天时，白纹伊蚊敏感株幼虫死亡率均降至0，氰氨化钙杀虫活性完全消失。结论　氰氨化钙对白纹伊蚊敏感株有较好的毒杀效果，亚致死剂量（LC30、LC50）下可抑制白纹伊蚊敏感株的生长发育和繁殖能力，并缩短成蚊寿命。

目的　建立水稻及稻田环境吡螺脲残留检测方法，测定其残留量，并观察其消解动态。方法　2022年7月选取浙江省农业科学院水稻田作为试验田，将试验田分为空白对照组（不施药）、1倍施药浓度组（剂量1 kg/667 m2）和5倍施药浓度组（剂量5 kg/667 m2），每组面积100 m2。1倍和5倍施药浓度组分别在水稻分蘖初期施用20%吡螺脲硫酸盐悬浮剂1次，施药后2 h以及1、2、3、5、7、11、14、21、28、35、49 d和63 d分别采集水稻植株、稻田水、土壤样本，施药后98 d采集各组秸秆、田间土壤、糙米和稻壳样本。采用快速、简便、廉价、高效、稳定和安全（quick，easy，cheap，effective，rugged，and safe，QuEChERS）前处理方法提取和净化样本中吡螺脲，采用超高效液相色谱⁃串联质谱（ultra performance liquid chromatography⁃tandem mass spectrometry，UPLC⁃MS/MS）技术检测各样本中吡螺脲含量，配制溶剂标准工作液和基质标准工作液，以吡螺脲浓度为横坐标、峰面积为纵坐标拟合线性回归方程，计算基质标准曲线斜率k与溶剂标准曲线斜率K的斜率比值以评价吡螺脲在样本中基质效应。根据《农作物中农药残留试验准则（NY/T 788—2018）》，设置水稻植株中吡螺脲添加水平为0.005、0.050、5.000 mg/kg和1 000.000 mg/kg，稻田水中吡螺脲添加水平为0.005、0.050、2.000 mg/kg和10.000 mg/kg，土壤中吡螺脲添加水平为0.005、0.050 mg/kg和2.000 mg/kg，糙米、稻壳吡螺脲添加水平为0.005、0.050 mg/kg和5.000 mg/kg，计算吡螺脲添加回收率和相对标准偏差（relative standard deviation，RSD），评价UPLC⁃MS/MS技术检测吡螺脲含量的有效性。对不同时间采样的各样本中吡螺脲的浓度进行一级动力学方程拟合，分析吡螺脲在水稻植株、稻田水和土壤中的降解趋势，计算不同样本中吡螺脲半衰期。结果　在0.000 1 ~ 0.020 0 mg/kg浓度范围内，吡螺脲在溶剂和基质条件下质量浓度与检出峰面积间存在良好线性关系（R2 = 0.985 8 ~ 0.999 7，t = -0.47 ~ 1.62，P均< 0.01）。吡螺脲在水稻植株、糙米和稻壳中基质效应分别为70.26%、65.42%和65.12%，均< 80%，为基质抑制效应；在土壤中基质效应为87.06%，为弱基质效应。田间试验各样本中吡螺脲添加回收率范围为77.61% ~ 100.12%，RSD范围为1.43% ~ 6.74%，定量限为0.005 mg/kg，添加回收率和RSD符合《农作物中农药残留试验准则（NY/T 788—2018）》要求，验证了该检测方法的有效性。施用剂量为1 kg/667 m2的吡螺脲后，水稻植株和稻田水样本中吡螺脲半衰期分别为6.24 d和3.43 d；施药后98 d糙米和稻壳样本中吡螺脲最终残留低于定量限0.005 mg/kg。施用剂量为5 kg/667 m2的吡螺脲后，水稻植株和稻田水样本中吡螺脲半衰期分别为15.75 d和7.62 d，施药后98 d糙米中吡螺脲最终残留低于定量限0.005 mg/kg，稻壳中吡螺脲最终残留量为0.049 mg/kg。结论　本研究通过采用QuEChERS前处理方法提取和净化基质样本中吡螺脲、UPLC⁃MS/MS技术检测吡螺脲在水稻植株及稻田环境中残留量，建立了一套操作简单且准确度、精确度均较高的吡螺脲残留检测方法。在稻田中施用吡螺脲后，水稻植株及稻田水中吡螺脲浓度随时间推移逐渐下降，最终残留浓度较低。

蜱传脑炎是由蜱虫传播病原体感染所致的一类中枢神经系统疾病，临床症状通常较严重且多伴有后遗症，病死率高，目前尚无有效治疗药物。蜱传脑炎病毒（tick⁃borne encephalitis virus，TBEV）是最常见的蜱传脑炎病原体，快速、准确检测TBEV感染有助于降低蜱传脑炎死亡率，改善患者预后，减少TBEV传播风险。目前，TBEV感染的血清学检测技术主要包括中和试验、酶联免疫吸附试验、免疫荧光法等，核酸检测技术主要包括聚合酶链式反应、核酸等温扩增技术、逆转录聚合酶螺旋反应、成簇规律间隔短回文重复序列等。本文对上述血清学检测及核酸检测技术应用于TBEV感染检测的研究进展进行综述，旨在为蜱传脑炎防治提供参考。

鸡球虫病是以危害雏鸡为主的一种急性流行性寄生虫病，在世界范围内广泛传播和流行，对养鸡业造成严重威胁。由于预防制剂单一，我国兽医临床上球虫病主要依赖化学合成类、聚醚离子载体类和中草药类药物防控。长期以来，抗球虫药推陈出新速度慢，长期使用后耐药性问题日益凸显，已成为亟待解决的行业问题。本文统计了2018—2023年我国不同地区鸡球虫耐药水平、分析了鸡球虫对不同种类抗球虫药物耐药现状。综合数据分析表明，我国鸡球虫总体耐药性较为严重，抗球虫新药以及减抗、替抗产品研发已成为迫切需求。